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分子医学课题组

  • 发布于 2016-10-01
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随着人口老龄化的不断加剧,心血管疾病和神经退行性病变呈逐年递增和年轻化趋势,对上述重大疾病分子病理学机制及防治措施的研究尤为重要。我们课题组主要利用线虫、小鼠等动物疾病模型和分子生物学手段及信号转导技术来研究并阐明上述疾病发生发展的分子机制,为临床疾病的诊疗提供理论基础。

具体研究方向包括:

一、         基于eIF2α和eIF4E的蛋白翻译系统在心力衰竭中的作用机制研究。

二、         NO/ADMA/DDAH1信号通路在心脑血管疾病中的作用机制探索。

课题组负责人:陆忠兵教授

课题组成员:

博士生:赵晨阳、李天鹤、王月

硕士生:王红云、郭玉婷、冯润、石琳琳、王婷、曹建伟、雷桐、刘莎莎

代表性研究成果:

  1. Wang Y, Zhang P, Xu Z, Yue W, Zhuang Y, Chen Y, Lu Z*. S-nitrosylation of PDE5 increases its ubiquitin-proteasomal degradation. Free Radical Biology and Medicine. 2015, 86: 343-351.
  2. Luo Y, Yue W, Quan, X, Wang Y, Zhao B, Lu Z*. Asymmetric dimethylarginine exacerbates Abeta-induced toxicity and oxidative stress in human cell and Caenorhabditis elegans models of Alzheimer disease. Free Radical Biology and Medicine. 2015, 79: 117-126.
  3. Quan X, Yue W, Luo Y, Cao J, Wang H, Wang Y, Lu Z*. The protein arginine methyltransferase PRMT5 regulates Aβ-induced toxicity in human cells and Caenorhabditis elegans models of Alzheimer's disease. Journal of Neurochemistry. 2015, 134(5):969-77.
  4. Lu Z, Xu X, Fassett J, Kwak D, Liu X, Hu X, Wang H, Guo H, Xu D, Yan S, McFalls EO, Lu F, Bache RJ, Chen Y*. 2014. Loss of the eukaryotic initiation factor 2alpha kinase general control nonderepressible 2 protects mice from pressure overload-induced congestive heart failure without affecting ventricular hypertrophy. Hypertension. 2014; 63(1): 128-135.