近年来，由于城市发展和现代化进程的加快，我国的大气污染进入较为严重阶段，京津冀等地频繁出现雾霾天气，其健康危害在世界范围内受到高度关注。大气细颗粒物PM2.5具有粒径小、传输距离远、在大气中停留时间长，容易在呼吸道及肺泡中沉降，甚至穿过气血屏障进入血液循环等特点，对人类健康影响最为严重。虽然大量流行病学调查研究证实，PM2.5能够引发心肺损伤，但其中的分子机制尚不清楚。2018年5月10日，生命学院丁文军和陆忠兵课题组合作，在氧化应激和自由基领域的权威杂志Free Radical Biology and Medicine上在线发表了一篇题名“AMPKα2 deficiency exacerbates long-term PM2.5 exposure-induced lung injury and cardiac dysfunction”的研究论文，揭示了单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在PM2.5引发心肺损伤中的作用和分子机理。
该研究首先将野生型和AMPKα2敲除小鼠放置于位于国科大中关村校区的PM2.5暴露仓中，在6个月（2016年4月-10月）后发现，大气PM2.5暴露在野生型小鼠中引起轻微的炎症和氧化应激反应，心脏功能未见明显异常。而在AMPKα2敲除小鼠中，PM2.5暴露引起了较为严重的肺部炎症、纤维化、细胞凋亡和氧化损伤，并出现了心脏功能失常的现象。在气管滴注PM2.5的急性暴露模型中也发现，缺失AMPKα2可以加剧PM2.5引起的肺脏炎症和氧化应激。进一步通过分子生物学、细胞生物学等研究手段发现，AMPKα2的缺失或活性下降，可以增强PM2.5诱导的NFκB的活化，并选择性地下调线粒体抗氧化酶Prdx5的表达，造成心肺细胞发生炎症反应和氧化应激，导致细胞死亡。这些研究结果表明，AMPK可能是防治大气污染引发的心肺损伤的重要靶点。
生命学院博士研究生王红云同学为本论文的第一作者，论文得到了国家自然科学基金、中科院BR计划、科教融合等项目的支持。论文链接如下： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584918308256
AMPKα2敲除加剧大气PM2.5引起的心肺损伤的机制
