根据世界卫生组织统计，目前全球糖尿病患者已经达到3.5亿。这其中，中国已经超越印度成为世界上糖尿病患者最多的国家。糖尿病心肌病是糖尿病患者中常见的一种心肌疾病，死亡率较高，主要由高血糖和高血脂引发，但发病隐匿，临床筛查困难，没有有效的治疗手段。2018年10月31日，生命学院陆忠兵课题组在氧化应激和自由基领域的权威杂志Free Radical Biology and Medicine上在线发表了一篇题名“GCN2 deficiency ameliorates cardiac dysfunction in diabetic mice by reducing lipotoxicity and oxidative stress”的研究论文，揭示了激酶GCN2对糖尿病心肌病的影响和分子机理。
该研究首先利用GCN2敲除小鼠证实，缺失GCN2可以缓解1型和2型糖尿病引起的心脏功能失常，心肌纤维化、心肌细胞凋亡和氧化应激。虽然敲除GCN2对1型和2型糖尿病小鼠的糖代谢影响不一致，但均降低了糖尿病小鼠的血脂水平，同时减少了糖尿病小鼠的心脏脂质沉积，其机制与抑制PPARα和PPARγ表达异常上调有关。我们进一步通过分子生物学、细胞生物学等研究手段发现，在心肌/心肌细胞中，缺少GCN2可以减少高糖引起的氧化应激和细胞凋亡，也可以减少棕榈酸引起的氧化应激和脂质沉积。这些研究结果和课题组今年在Redox Biology和BBA-Molecular Basis of Disease发表的文章均表明，GCN2可能是防治代谢紊乱和各种应激引发心脏功能失常的一个新靶点。
GCN2敲除减轻糖尿病心肌病的作用机制
生命学院博士研究生冯玮同学为本论文的第一作者，陆忠兵和丁文军教授是本论文的共同通讯作者。论文得到了国家自然科学基金、中科院BR计划、科教融合等项目的支持。论文链接如下：
