近年来，由于城市发展和现代化进程的加快，我国的大气污染带来的健康危害已经受到广泛关注。毫无疑问，长时间和大剂量的大气细颗粒物PM2.5的暴露会给人们带来严重的健康危害，但PM2.5引发肺损伤的时间和剂量效应的分子机制尚不清楚。生命学院陆忠兵和丁文军课题组合作，利用高通量转录组分析技术揭示了不同时间和不同剂量PM2.5暴露引发肺脏损伤、炎症和氧化应激的分子机理。研究论文于2019年7月2日在线发表在氧化应激和自由基领域的权威杂志Redox Biology (IF7.79)上。文章的题名为“The effect of exposure time and concentration of airborne PM2.5 on lung injury in mice: A transcriptome analysis”，链接为https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231719304963。
该研究将野生型小鼠放置于位于国科大中关村校区的PM2.5暴露仓中，在高浓度（暴露时间2015年10-12月，平均浓度在~110 µg/m3）和低浓度的情况（暴露时间2017年7月-9月-12月，平均浓度在~50 µg/m3）分别暴露后发现，3个月的低浓度PM2.5暴露在小鼠肺脏中引起轻微的炎症和氧化应激反应，延长暴露时间对肺损伤的程度影响不大，而高浓度PM2.5暴露则引起了较为严重的肺部炎症、纤维化、细胞凋亡和氧化损伤。利用转录组学分析发现，PM2.5主要在肺脏中引起免疫和炎症反应。此外，该研究还通过KEGG富集发现，PM2.5能够引发肺脏的造血相关通路的改变。和低浓度暴露组相比，高浓度PM2.5暴露引起的差异基因显著增多，并且排名前列的信号通路富集主要集中在心血管疾病方面，这一方面可能与肺脏血管的肌肉化有关，另一方面也揭示了高浓度PM2.5暴露不仅损伤肺脏，还可以促进心血管疾病的发生发展。
生命学院博士研究生王红云和沈曦月同学为本论文的并列第一作者，论文得到了国家自然科学基金和中国科学院大学的青年教师提升项目的支持。
