阿尔茨海默病（AD）和帕金森病(PD)等神经退行性疾病是当今严重影响人类身心健康的重要疾病。这些疾病会逐渐破坏神经元的结构和功能，从而干扰大脑的通信和信息处理能力。尽管经过了数十年的研究，目前仍没有有效的治愈方法。理解神经系统失去其信息处理完整性的精确物理机制，仍然是现代科学中最紧迫的挑战之一。量子信息理论的最新进展为这一问题开辟了新的窗口，表明神经元之间的量子关联在脑功能中可能发挥着比以往认识中更重要的作用，并且它们的损伤或破坏可能与神经系统疾病直接相关。
最近，中国科学院大学生命科学学院的郎明林教授课题组发表了两篇研究论文，共同代表在这一新兴领域迈出重要一步。第一篇题为《Dynamics of Correlations in Two Neuronal System Characterized by Various Interactions Under Dephasing》，发表于《国际现代物理A》（第41卷，2026年）。第二篇题为《Criticality and Fragility in a Quantum Neural Memory》，发表于《中国物理B》（第35卷，2026年）。这些研究共同提供了首个全面量子信息论解释神经病理学和环境噪声如何塑造模型神经回路的量子相关性。
第一项研究模拟了一个包含四个关键生物机制的双神经元系统：蛋白质聚集、突触功能障碍、霍普菲尔德耦合和神经元丢失，同时将该系统暴露于非马尔可夫随机电报噪声去相干中。该研究利用纯度、贝尔非局域性和量子存储辅助的熵不确定性作为诊断工具，揭示了几个引人注目的发现。最出人意料的是，增加突触功能障碍实际上会增强量子关联，因为破坏局部信号处理会迫使系统进入更全局的纠缠行为。相比之下，蛋白质聚集会持续破坏关联并增加不确定性，这为疾病中错误折叠蛋白质沉积的破坏性作用提供了量子理论解释。温度和神经元丢失被证明是最迅速的破坏因素，在极短的时间尺度上就会抹除量子相干性。这些结果为特定病理机制如何在最基本的物理层面损害大脑的信息处理提供了新的定量见解。
第二项研究引入了神经横场霍普菲尔德模型，这是一种极简但完全指定的量子神经记忆，它将模式编码在双量子比特电路的量子关联中。一项关键创新是引入了一个可调记忆参数，该参数在单一框架内实现了经典伊辛型记忆与量子贝尔态记忆之间的平滑插值，从而能够在相同条件下对这两种范式进行直接比较。研究发现，量子记忆起初具有更强且更丰富的关联，但在噪声和相干驱动下比经典记忆脆弱得多。神经元之间的局部不对称偏置被确定为最具破坏性的单一缺陷，会导致所有量子关联近乎瞬间崩溃。最重要的是，将该模型扩展到四神经元网络时，揭示了由横场驱动的量子相变，在此相变点上神经元之间的纠缠达到峰值 —— 这直接将量子神经记忆的脆弱性与多体物理中成熟的量子临界性框架联系了起来。
这些研究为我们理解神经系统疾病和量子信息科学做出了重要贡献。它们提供了研究神经功能障碍量子力学起源的新工具，提出了与神经组织中量子相干性相关的潜在生物标志物和治疗靶点，并为量子神经硬件提供了实际的设计原则。这些结果有望在量子物理学、神经科学和量子计算的交叉领域激发新的跨学科研究。
本工作得到了中央高校基本科研业务费、国家自然科学基金（31571042）、北京市自然科学基金（7202129）、中国科学院科技领先专项计划B类培育项目（XDPB16）以及河北省应用基础研究计划重点基础研究项目（18966315D）的资助。中国科学院大学生命科学学院的博士生Inam Ullah为论文的第一作者，郎明林教授是论文的通讯作者。
Dynamics of purity, Bell nonlocality and entropic uncertainty in a two-spin neuronal system when exposed to external RT noisy dephasing environment
Schematic representation of the two-neuron Neural Transverse-Field Hopfield model，the neurons are represented by qubits σ1 and σ2
Paper 1: https://doi.org/10.1142/S0217751X26500351
Paper 2: http://cpb.iphy.ac.cn
